近期，我司虫媒传播作物病害机制及生态防控团队连续在国际级权威期刊《Nature Communications》（IF= 17.694）、《Autophagy》（封面论文，IF=13.391）、和《SCIENCE CHINA Life Sciences》（IF =10.3）上发表水稻病毒虫传机制的系列研究成果。
3月9日，在国际知名期刊《Nature Communications》在线发表题为“Arboviruses and symbiotic viruses cooperatively hijack insect sperm-specific proteins for paternal transmission”的研究论文。昆虫内共生病毒一般以经雌虫的母本或经雄虫的父本垂直传播至昆虫子代，但是目前昆虫内共生病毒是否利用昆虫精子实现经父本的垂直传播尚不明朗。造成全球人类健康和农业问题的虫媒病毒也可经雄虫的父本垂直传播，这种垂直传播在病毒-介体长期互作过程中可能已进化成为虫媒病毒偏好的垂直传播方式。但是精子如何介导病毒经雄虫的父本传播尚未广泛报道。在继报道水稻瘤矮病毒（RGDV）以病毒附着在精子表面的方式，经雄虫父本垂直传播至昆虫子代之后（Nature Communications, 2019），再次报道一个电光叶蝉精子特异的丝氨酸蛋白酶抑制剂HongrES1介导了水稻瘤矮病毒（RGDV）和新发现的电光叶蝉内共生病毒（RdFV）经雄虫的父本垂直传播。研究显示HongrES1介导了两种病毒粒体直接结合在精子表面，随后通过两种病毒外壳蛋白直接互作共同进入雄虫生殖系统，实现两种病毒协同经雄虫垂直传播。RGDV还可通过激活HongES1的表达，抑制酚氧化酶原转化成活化的酚氧化酶，诱导中度的抗病毒黑化反应。这种病毒经雄虫的父本垂直传播几乎不影响昆虫子代的适应性。研究结果为不同的病毒协同利用昆虫精子蛋白经雄虫的父本垂直传播且不影响精子功能的机制研究提供新的视角。
我司万佳佳硕士、梁启福博士和张若男博士生为论文共同第一作者，陈倩研究员和魏太云研究员为共同通讯作者，王惠副教授、贾东升副研究员等老师参与了本研究。该研究得到了国家自然科学基金重点项目、面上项目和联合基金的资助。
原文链接：https://www.nature.com/articles/s41467-023-36993-0
同日，在中国科学院和国家自然科学基金委员会共同主办的《SCIENCE CHINA Life Sciences》（IF =10.3）期刊在线发表题为“Autophagy mediates a direct synergistic interaction during co-transmission of two distinct arboviruses by insect vectors”的论文。在继发现RGDV诱导介体电光叶蝉不完全自噬促进病毒的增殖和扩散后（PLoS Pathogens, 2022），进一步发现水稻条纹花叶病毒（RSMV）单独侵染可激发介体电光叶蝉抗病毒的完全自噬反应；而在RGDV和RSMV复合侵染的介体昆虫中，自噬反应有利于RSMV增殖，而不是起抗病毒作用。详实的电镜证据揭示了由RGDV诱导形成的包裹RGDV粒体的自噬体周围粘附大量未包膜的RSMV粒体，并逐步进入自噬体完成包膜，装配形成包膜的RSMV粒体。明确RSMV N蛋白通过与RGDV Pns11蛋白的特异性互作，进入Pns11诱导形成的不完全自噬体完成病毒粒体的包膜装配。这是首次报道的自噬介导两种不同的虫媒病毒在共同介体昆虫体内发生直接协生作用的机制，解析了自噬介导的不同虫媒病毒在共同介体昆虫内协生互作的分子机制，阐述了新发的RSMV在田间由RGDV和RSMV复合侵染的电光叶蝉高效传播的机理。
我司贾东升副研究员为论文的第一作者，梁启福博士和陈红燕副研究员为共同第一作者，魏太云研究员为通讯作者。研究得到了国家自然科学基金国际（地区）合作项目、面上项目和福建省杰出青年基金的资助。
原文链接：https://link.springer.com/article/10.1007/s11427-022-2228-y
2022年11月9日在国际著名病原学领域权威期刊《Autophagy》（IF=13.391）在线发表题为“VDAC1 balances mitophagy and apoptosis in leafhopper upon arbovirus infection”的封面论文。此前发现RGDV诱导介体电光叶蝉不完全自噬，线粒体途径的细胞凋亡反应，促进病毒侵染（Autophagy, 2023；PLoS Pathogens, 2022; 2019），但电光叶蝉如何通过这两种免疫反应同时响应病毒的侵染，病毒如何协调和平衡这两种免疫反应，实现持久性侵染等机理尚未知晓。研究发现线粒体外膜上控制细胞凋亡信号分子释放的电压依赖性阴离子通道1（VDAC1）分别与RGDV Pns11和ATG8的互作被招募至Pns11诱导的吞噬膜，起始了线粒体自噬。大量的电镜照片生动再现了Pns11诱导线粒体衰退、损伤的线粒体被自噬体吞噬，直至形成线粒体自噬体的过程。这种病毒诱导的线粒体自噬可有效地抑制过度的细胞凋亡反应，以减少凋亡导致的昆虫不适应性。另外，Pns11、VDAC1和可封堵VDAC1孔道抑制细胞凋亡的凝溶胶蛋白（gelsolin）两两互作，降低了VDAC1的表达，提高了gelsolin的表达，从而抑制过度的细胞凋亡反应，实现RGDV利用VDAC1 和gelsolin调控细胞凋亡的发生程度。该结果诠释了介体昆虫的免疫反应积极响应并调控病毒的侵染过程，也揭示了虫媒病毒利用自噬和凋亡反应形成病毒持久增殖的胞内最适环境的侵染策略。其中的电镜照片还被选为当期杂志的封面。
我司陈倩研究员为本论文的第一和通讯作者，贾东升副研究员为共同第一作者，魏太云研究员为主要通讯作者。研究得到了国家自然科学基金重点项目、国际（地区）合作项目和面上项目的资助。
原文链接：
https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/15548627.2022.2150001?journalCode=kaup20
