1月17日，国际著名病原学领域权威期刊《PLoS Pathogens》在线发表了糖果派对闽台作物有害生物生态防控国家重点实验室、媒介病毒研究中心魏太云教授团队题为“Fibrillar structures induced by a plant reovirus target mitochondria to activate typical apoptotic response and promote viral infection in insect vectors”的论文，报道了水稻病毒利用介体昆虫细胞凋亡促进自身侵染的机制。

细胞凋亡是调节多细胞生物生长和发育的正常过程。在动物中，病毒侵染可以激活细胞凋亡反应，在调节病毒致病性过程中也是十分重要。因此，深入了解细胞凋亡在寄主-病毒互作过程中起的作用能为防控病毒病的传播提供思路。然而，目前对细胞凋亡在植物病毒与介体昆虫互作中的作用知之甚少。魏太云团队研究发现水稻瘤矮病毒（Rice gall dwarf virus, RGDV）能够引发介体昆虫和培养细胞局部的线粒体通路的细胞凋亡反应。通过细胞凋亡抑制剂的处理或靶向干扰细胞凋亡关键基因caspase家族能显著抑制病毒侵染。而阻断抑制细胞凋亡反应的关键蛋白inhibitor of apoptosis protein，则可促进病毒的侵染，证实了这种有限的细胞凋亡反应是有利于病毒增殖的。研究人员深入研究发现RGDV编码的非结构蛋白Pns11可形成丝状结构，围绕在线粒体周围，并与位于线粒体膜上的孔蛋白——电压依赖性阴离子通道（VDAC）互作，从而导致线粒体衰退和膜电位下降，使线粒体内的凋亡相关因子（如细胞色素c）释放，从而引发下游的细胞凋亡反应。该研究结果首次揭示了植物病毒可以利用自身编码的非结构蛋白诱导典型的细胞凋亡反应，以促进其自身在介体昆虫内的增殖。

病毒编码的Pns11丝状结构诱导线粒体衰退

团队前期在病毒造成介体昆虫不利影响的机制做了研究。发现RGDV和南方水稻黑条矮缩病毒（Southern rice black streaked dwarf virus, SRBSDV）能诱导介体昆虫RNAi抗病毒途径。而昆虫的RNAi可调节病毒的持久性侵染，也成为抵抗RGDV诱导昆虫细胞病理学变化的重要保护机制。研究成果发表在2016年的《Journal of Virology》和《Scientific Reports》上。此外，团队研究还发现RGDV能够激活介体昆虫的自噬反应。包裹在自噬小体(Autophagosomes)中的病毒粒子不会被溶酶体途径降解，进而能够逃避机体外环境的免疫监视，顺利实现细胞间的传递，揭示了植物呼肠孤病毒属病毒可利用自噬泡增强自身的扩散的新机制。研究成果发表在2018年的《PLoS Pathogens》上。

这些研究成果再次证明植物病毒在长期进化中所具备的抵抗宿主免疫监控及免疫反应的能力，而且植物病毒侵染与介体昆虫的抗病毒和昆虫天然免疫反应形成的动态平衡是维持植物病毒持久性和常态流行的重要因素。  

糖果派对陈倩和湖南省农业科学院郑立敏为论文的共同第一作者，魏太云教授为论文的通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金重点项目和福建省自然科学基金杰青项目的资助。

论文链接：https://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1007510