2024年9月14日，我司高秀琴博士以第一作者身份在《自然通讯》（Nature Communications）期刊上在线发表了题为"PARylation of 14-3-3 controls the virulence of Magnaporthe oryzae"（14-3-3蛋白的多聚腺苷二磷酸核糖化修饰调控稻瘟病菌致病力）的研究论文。该研究发现稻瘟菌中多聚腺苷二磷酸核糖化修饰对于附着胞发育以及稻瘟菌致病力形成发挥重要调控作用，该修饰可通过14-3-3蛋白增强关键丝裂原激酶Pmk1的激活，揭示了稻瘟菌致病力形成过程中PARylation与Pmk1信号途径的潜在联系。

 稻瘟病是在全世界范围严重危害水稻的一种毁灭性病害。其病原菌稻瘟菌（Magnaporthe oryzae）依靠孢子在空气中传播，在水稻地上部分的表面萌发形成附着胞以及侵染钉，通过膨压侵入水稻组织，并以菌丝在其内部扩散进而引发稻瘟病。稻瘟菌在水稻上萌发、发育并形成致病力是一个高度有序的动态过程，揭示其调控机制，是防控稻瘟病的关键。多聚腺苷二磷酸核糖化修饰（PARylation）是一种以NAD+为底物，将其ADP-ribose基团共价转移到受体蛋白的翻译后修饰，该修饰过程在DNA损伤修复、转录调控、细胞周期等生物学过程中发挥重要功能，但其在植物病原真菌中的潜在功能及机制还未被完全探明。

 该论文首次发现MoPARP1是稻瘟菌中催化PARylation的关键酶。实验表明MoPARP1具有典型的PARP催化活性中心，并表现出受损伤DNA诱导的PARylation活性，敲除MoPARP1的稻瘟菌突变体表现出附着胞发育迟缓和异常、致病力显著降低的表型。为揭示PARylation调控稻瘟菌致病力的机制，通过亲和分离和质谱分析鉴定了稻瘟菌菌丝以及附着胞中的PARylation底物蛋白以及PAR的结合蛋白，显示稻瘟菌中PARylation可通过多种底物以及结合蛋白发挥生物学功能。其中，14-3-3被发现是MoPARP1的互作以及底物蛋白，且是PAR结合蛋白。质谱鉴定的14-3-3 PARylation修饰三联体位点对于稻瘟菌附着胞的形成、功能以及在水稻上的致病力是必需的。14-3-3的PARylation可显著影响二聚体形成，并在附着胞中介导了Pmk1与其上游激酶Mst7的结合，从而调控Pmk1在附着胞中的激活以及下游致病功能的表达。研究显示，PARylation通过修饰14-3-3调控Pmk1激活，是稻瘟菌致病力形成的关键，这些结果为防治稻瘟病提供了新的靶点和理论依据。

 我司闽台作物有害生物生态防控国家重点实验室高秀琴博士为论文第一作者，未来技术学院 海峡联合研究院冯保民教授、林文伟教授和我司闽台作物有害生物生态防控国家重点实验室、闽江学院王宗华教授为共同通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金面上项目、中央引导地方科技发展基金、福建省科技重点项目的共同资助。

 原文链接：https://doi.org/10.1038/s41467-024-51955-w